Enfermedades escoba de bruja

Descripción de la tecnología:

Agente causal: Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer.
Clase: Basidiomicetos.
Orden: Agaricales.
Familia: Tricholomataceae

Origen y distribución Al hongo C. perniciosa se le considera originario del valle del Amazonas, si-milarmente a muchas especies de
Sterculiaceaes. Went, en 1904, realiza y publicael primer estudio sobre la enfermedad. Según Purdy y Schmidt (1996), en Bolivia,Brasil, Perú y Venezuela existe desde la antigüedad, y en otros países aparece en las fechas siguientes: en Surinam, 1895; Guyana, 1906; Colombia, 1917; Ecuador,1921; Trinidad, 1928; Tobago, 1938; Grenada, 1948; San Vicente, 1988; Panamá,1989 y en el estado de Bahía, Brasil, 1989, donde en apenas diez años después de su aparición ha disminuido los rendimientos en 60 por ciento.

Stahel (1919), en Ecuador, estudia la enfermedad y determina a Marasmius perniciosus como su agente causal. Posteriormente, Singer (1942) la transfiere algénero Crinipellis quedando su taxonomía actual como Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer.

Hospederos
Thorold (1975) menciona los siguientes géneros y especies hospederas de Crinipellis perniciosa: en Herrania: albiflora, nítida y purpúrea, en Theobroma: cacao,bicolor, glauca, grandiflorum, calodesmis, microcarpa, obovata, speciosum y subincana. Bastos identifica varios huéspedes y Luz (1997) los recopila, tales son: Theobromasilvestris, en la familia Solanaceae: Lycopersicum esculentum, Solanum cernum, Sigilo, S .lycocarpum, S. melogenna, S. panniculatum y S. stipalacium, S. rugosum, Capsicumannum, frutencens y
Athanae aff popogena, en la familia Malpighiaceae: Stigmaphyllum sp. Y en las Bixineae: Bixa orellana.

Desroisiers, et al (1949), señala la presencia de basiodiocarpos parecidos a los de Crinipellis perniciosa en tejidos muertos de lianas y bambúes en las riberas del río Napo, Ecuador, Evans (1977) observa basidiocarpos amarillos en el Ecuador. Malaguti (1956) describe síntomas de escoba de brujas en varias especies arbóreaspresentes en cacaotales, sin determinar el agente etiológico: bucare anauco (Ery-thrina poeppigiana), pionío espinoso (Erythrina velutina), apamate (Tabebuia pentaphilla), guamo (Inga sp.), toco (Crataeva gynandrosoma) y araguaney (Tabebuia sp.).Capriles de Reyes (1986) señala la alta afección que presentan árboles de sombríode apamate en cacaotales en la región de La Victoria de Apure, Venezuela.

Evans y Bastos (1978) establecen la existencia de varias cepas de Crinipellis: denominadas C en cacao, L en lianas, S en solanáceas y O en onoto. Wheeler, et al. (1988), define la existencia de dos patotipos: el A presente en Bolivia, Colombia y Ecuador, muy virulenta, de crecimiento lento que afecta al Scavina 6, y el B presente en Trinidad, Brasil y Venezuela, de rápido crecimiento que forma colonias abundantes, compactas y aterciopeladas de color blanco y es menos virulenta. Por ello se recomienda prohibir la introducción de material de cacao desde los países donde existe el patotipo A de C. perniciosa.

Importancia económica
La enfermedad reviste gran peligrosidad, no tanto por los síntomas visibles de escobas vegetativas y de cojín, y relativamente bajos porcentajes de frutos enfermos (alrededor de 15% en Venezuela), sino por las múltiples infecciones enmascaradas que se suceden en las yemas de crecimiento, en los botones florales y en frutos pequeños, disminuyendo la capacidad fotosintética, la producción y ocasionando un deterioro progresivo de los árboles que los hace totalmente improductivos. Las áreas productoras de cacao más extensas en Venezuela aparecen afectadas por la escoba de brujas como son: la península de Paria, Delta Amacuro, Monagas, Barlovento, La Victoria de Apure, El Milagro, El Piñal, El Nula, Ciudad Bolivia y Pedraza.
El hongo y su epidemiología
Crinipellis perniciosa es un hongo hemibiotrófico presentando dos fases dis-tintas en su desarrollo cuando afecta plantas de cacao, con diferencias fisiológicas, morfológicas y genéticas. La infección comienza con la deposición de basidiosporas, que al germinar inician la fase parasítica mediante la penetración delos tejidos jóvenes expuestos, directamente o a través de los estomas, con un micelio hinchado, parasítico, mononucleado sin conexiones, el cual invade inter-celularmente los tejidos, induciendo hiperplasias e hipertrofias, que se manifiestan al exterior con hinchazones y deformaciones de los brotes como escobasvegetativas y de cojín, flores y frutos deformes y cánceres. El lapso entre infec-ción y manifestación de síntomas verdes se sucede generalmente en un períodode cinco a seis semanas. Seguidamente, el hongo pasa a su fase necrotrófica y saprofítica, invadiendo los tejidos con un micelio intercelular, dicariótico con conexiones, muy fino, con las mismas características del que crece en medios de cultivo. La muerte de los tejidos se sucede en forma rápida, iniciándose desde la base de las escobas hacia el ápice. Durante esa transición de tejido verde a teji-do muerto, ambos tipos de micelio pueden estar presentes. En el verano, sobrelos tejidos secos el hongo puede permanecer en estado de latencia por un perío-do de hasta dos años. En el invierno, unas tres semanas después que se estabilizan las lluvias, comienzan a emerger las formas reproductivas sexuales del hongo, o basidiocarpos, los cuales estan conformados por pileo y estipe. El pileoes de forma circular, su tamaño varía entre 5 y 25 mm de diámetro, campanula-do, de color rosado pálido, cóncavo en el centro, de donde emergen líneas ra-diales de color rosado fuerte. En su parte inferior se encuentran las laminillas del himenio, donde ocurre una fusión de núcleos y dos meiosis sucesivas, dandolugar a cuatro núcleos que migran cada uno a una esterigma, donde se desarrollan las basidiosporas blancas, hialinas de 7-11 x 4-5 micromicras. El estipe es hueco y grueso, mide de 5 a 10 mm, de color crema, que se oscurece cuando envejece. Los basidiocarpos nunca aparecen en los tejidos enfermos: brotes, flores, frutos, formados en la misma estación de lluvias, es necesario que se necrosen y se deshidraten por un período mayor de dos meses, y cuando se sucedan alternancias de períodos secos y húmedos inician su formación. Los basidiocarpos son túrgidos entre las 18:00 y las 6:00 horas, ocurriendo la mayor emisión de basidiosporas entre las 22:00 y 4:00 horas, pudiendo descargar millones de ellas y por períodos largos de hasta un año. Menos de cuatro horas o más de 20 horas de humedad por día, son desfavorables a la producción de basidiosporas, la temperatura ideal se sitúa entre 20 y 25ºC, valores superiores a30ºC o menores de 20ºC, inhiben la esporulación. Las basidiosporas constituyen las únicas formas infectivas conocidas del hongo, son muy sensibles a la luz y a la desecación, viables por 48 horas y germinan en los tejidos meristemáticos en unas dos horas.

Rudgard (1986) menciona que la variable más importante en la formación de basidiocarpos es la intensidad de lluvias, entre 200 y 300 mm al mes, la óptimahumedad relativa se sitúa entre 80 y 90%. La temperatura juega un papel importante al actuar sobre la brotación de yemas susceptibles, el desarrollo de las escobas y la deshidratación de los tejidos enfermos.

El hongo es homotálico, pues cada tejido enfermo es capaz de producir basi-diocarpos. No se conoce el estado asexual de

C. pernicio. Un escenario donde concurran tejidos jóvenes susceptibles al hongo, emisiónde basidiosporas y condiciones ambientales que favorezcan la infección, es ideal para que se establezca la patogénesis.

Síntomas
La escoba de brujas es una enfermedad de síntomas muy evidentes en el talloy ramas, en los cuales se forman los brotes enfermos hinchados denominados “es-cobas vegetativas y escobas de cojín” que dan el nombre a la enfermedad. Sin em-bargo, los síntomas más severos se localizan en los cojines florales, donde se suce-den las necrosis de flores y la deformación, necrosis y muerte de los frutos.

El patógeno es muy agresivo en los tejidos meristemáticos de desarrollo activo y la incidencia y severidad de la enfermedad dependen de la cantidad de inóculo disponible, del volumen de tejido sensible expuesto y de las condiciones ambientales que favorecen la colonización, produciéndose diferentes tipos de síntomas.

En el tallo y ramas:
las yemas foliares terminales, laterales y axilares, al infectarse, dan origen a escobas vegetativas conformadas por varios talluelos engrosados,hinchados, de entrenudos cortos, con pecíolos y pulvinos largos e hinchados quesoportan hojas de pecíolos largos no lignificados con láminas grandes, fláccidas, decolor verde rosado denominadas “escobas verdes”. Al cabo de seis semanas comien-zan a necrosarse las hojas por el ápice y los bordes, hasta que mueren totalmente,tomando una consistencia acartonada, quedando adheridas al tallo y a las ramas yse les denomina “escobas secas”. También en los tallos y ramas pueden apareceráreas hinchadas que se ennegrecen y dan origen a los cánceres por escoba.

En los cojines florales:
aparecen flores de largos pecíolos, hinchadas, solas oen ramilletes, y frutos deformes pequeños que detienen su desarrollo y quedan ad-heridos al cojín. Igualmente se forman en los sitios de fructificación ramillas en-grosadas con hojas, flores y frutos, constituyendo las “escobas de cojín”. Se puedesuceder la colonización de los cojines por el hongo, formándose los cánceres de cojín. Según Stahel (1919), se presentan dos tipos de infección de los frutos:

• Indirecta: sistémica por penetración del micelio a través del pecíolo delas flores, dando origen a frutos redondeados, deformados, partenocárpicos, que se petrifican y se denominan “chirimoyas”.
• Directa, que se origina por la penetración del hongo en el epicarpio delos frutos. Los muy pequeños detienen su desarrollo, adquieren una forma alargada y se les denomina “zanahoria”, otros continúan su formación, pre-sentando hinchazones y decoloraciones.

En frutos:
Frutos pequeños, menores de tres meses, son los más susceptibles, y los de mediano desarrollo pueden presentar madurez prematura o manchas negras restringidas, de bordes irregulares, brillantes, muy duras y se les denominan “mazorcas de piedra”. Interiormente, las semillas aparecen adheridas entre sí, podridas y difíciles de extraer, impidiendo su posterior utilización.

Exteriormente, los frutos manchados no presentan estructuras del hongo Crinipellis perniciosa.

En plántulas: la enfermedad es transmisible por semillas provenientes de frutos enfermos, originándose plántulas elongadas, hinchadas en el cuello, con escobas apicales o cotidelonares que generalmente mueren, por lo que nunca deben utilizarse como material de siembra. La supervisión permanente de los viveros es indispensable para erradicar plantas enfermas por este patógeno.

En árboles:
Aunque el hongo no provoca la muerte de los árboles en producción, los debilita progresivamente, haciéndolos totalmente improductivos.
Ciclo de vida.

Todos los tejidos colonizados y enfermos por Crinipellis perniciosa: flores, hojas, tallos, corteza, frutos, escobas vegetativas y de cojín, se necrosan y mueren. Deben permanecer secos por un período no menor de ocho semanas, para ser capaces deiniciar la formación de los basidiocarpos del hongo cuando sean rehidratados y se su-cedan períodos alternativos de lluvias-sequía. Una vez iniciada la producción de basidiocarpos, sobreviene la descarga de basidiosporas, las cuales son diseminadas porel viento o por las aguas de escurrimiento sobre los tejidos meristemáticos de la planta y ocurre la infección. Al cabo de cuatro a seis semanas se manifiestan los síntomashiperplásicos e hipertróficos en tejidos vivos de flores, frutos o brotes, permaneciendo así por cinco o seis semanas, seguidamente se necrosan y mueren, lo cual se culmina en unas 20 semanas y se reinicia el ciclo