Enfermedades metabólicas, Hipomagnesemia

La hipomagnesemia es la suma de trastornos que se producen cuando el organismo no es capaz de mantener la homeostasis magnesémica.
El Mg es un mineral muy importante para la vida, ya que interviene en la contracción muscular, en el metabolismo óseo, en la síntesis de anticuerpos, en el crecimiento, en la síntesis de proteínas y en otras funciones menos conocidas. Su nivel en suero va desde 2,2 hasta 2,8 mg/dl. A nivel placa neuromotriz es un activador de la acetilcolinesterasa. Su distribución es: 70% en el esqueleto, 29% en tejidos blandos, 1% en líquido extracelular.

Regulación de la magnesemia
La absorción de magnesio no es un proceso eficaz, ya que del 70% al 90% de lo que se ingiere no se absorbe. Las necesidades diarias de magnesio de un ovino o caprino son de 0,50 gr. para mantenimiento, el doble en las últimas 6 semanas de preñez, y 1,5 gramos diarios en la lactancia.

La absorción del Mg dietético es intestinal en el cordero, pero ruminorreticular en el adulto, por un proceso que depende de la concentración: difusión pasiva y absorción activa, mecanismos sensibles a las deficiencias de sodio y a los excesos de potasio, al punto de que altos niveles dietéticos de potasio en rumen provocan el paso de magnesio desde la sangre al rumen, situación muy delicada que se produce cuando el animal está pastoreando pasturas de rápido crecimiento. El pH ruminal interfiere con la absorción de magnesio: los aumentos de pH reducen la absorción.

La relación Ca / Mg de los huesos es de 50 / 1, y en casos de hipomagnesemia se encuentra hasta 150 / 1. En plasma, la relación Ca / Mg es 4 / 1. El magnesio se mueve muy poco desde los huesos hacia la sangre, por lo que el magnesio disponible para todas las funciones orgánicas es de origen dietético. El ayuno y el stress predisponen al animal a las crisis hipomagnesémicas, igual que la gestación y la lactación. Estas situaciones que inducen aumento de la degradación de lípidos con ingreso de ácidos grasos a la sangre provocan el secuestro del magnesio sérico por los adipocitos, que lo fijan temporariamente.

El lugar donde se generan los síntomas de la hipomagnesemia es el Líquido Cefalorraquídeo (LCR). Allí el nivel de Mg. debe ser como mínimo de 1,2 mg %. Cuando en el LCR la magnesemia llega a 1 mg%, se desencadena la tetania.

Fuentes de magnesio
El contenido de magnesio de las plantas depende de la especie, del estado fisiológico de la planta, del nivel y tipo de mineralización del suelo, de la fertilización del área y de la época del año. Es muy conocido el hecho de que los cereales son deficientes en magnesio, especialmente la avena. Todas las leguminosas son más ricas en magnesio que las gramíneas, y los forrajes secos más que los verdes y jóvenes. De todo esto se deduce que las pasturas más peligrosas son los verdeos invernales como la avena, siendo las fertilizadas mucho más peligrosas, ya que altos niveles de nitrógeno y potasio en el suelo impiden el ingreso de calcio y magnesio a las plantas. Los verdeos invernales anuales, en su estado de crecimiento joven y vigoroso, tienen poca materia seca y energía, y además tienen altos tenores en ácidos grasos que forman jabones insolubles, que arrastran el magnesio y aumentan la velocidad del tránsito intestinal, disminuyendo su absorción.

Causas predisponentes

• El tipo de pasturas que comen los animales, su estado fisiológico, la fertilización del suelo, la categoría de animales que pastorean esa pastura y su estado fisiológico y de salud, deciden la presentación o no de la enfermedad y la gravedad de la sintomatología.
• Las hembras preñadas y en lactación, los corderos y los borregos en crecimiento, en ese orden, son los más predispuestos.
• Los transportes prolongados, los encierros, los ayunos y los temporales fríos, también aumentan la frecuencia de aparición de casos.

Sintomatología

• El magnesio es activador de la acetilcolinesterasa en la placa neuromotriz, por lo que su descenso disminuye la presencia y acción de esta enzima, y por lo tanto hay una prolongación del efecto acetilcolínico. Siendo la acetilcolina el principal intermediario químico de la neurotransmisión, la carencia de magnesio desencadena un cuadro de tetania é hiperexcitabilidad. El cuadro comienza con dificultad para moverse o caminar coordinadamente. La marcha es dificultosa, envarada. Hay inquietud, hiperestesia é hiperexcitabilidad. A medida que avanza la hipomagnesemia, aumenta la excitabilidad hasta transformarse en agresividad, con exoftalmos y temblores musculares. Hay un cuadro de gran agresividad, un animal muy excitado, con incoordinación, que cae en decúbito con paresia de miembros posteriores o tetania de los 4 miembros, más extensión de cuello y cabeza con opistótonos.
• El decúbito lateral se hace permanente y aparecen las convulsiones tónicoclónicas, con pedaleo alternados con rigidez de todo el cuerpo. La muerte es rápida sin pasar por el estado de coma. Mueren en pocas horas, aunque algunos agonizan 2 a 3 días.

• El estado de los animales afectados suele ser bueno.

Necropsia

• No hay hallazgos macroscópicos que caractericen a la hipomagnesemia.
• En realidad el laboratorio es el que aporta los datos más concluyentes, al hacer una determinación de los niveles de magnesio sérico y del LCR.
• Generalmente, la hipomagnesemia se acompaña de hipocalcemia.
• También suele haber hiperglucemia (por efecto del stress), aumento de ácidos grasos y aumento de enzimas plasmáticas como la GOT, la CPK y la LDH, lo que indica miositis.

Diagnóstico
No es una enfermedad que ofrezca grandes dificultades para su diagnóstico. La confirmación la hace el laboratorio. Suele haber muchos animales afectados y tiene alta tasa de mortalidad.

Tratamiento

• La respuesta al tratamiento adecuado es rápida, siempre que no haya complicaciones con otras carencias o de otro tipo.
• Los enfermos suelen recaer si no se les practica una terapia de apoyo, además de la terapia de urgencia. La base del tratamiento son las inyecciones endovenosas de Sulfato de magnesio al 25%, Cloruro de magnesio al 10%, Borogluconato de calcio al 20% con Cloruro de magnesio al 3,9%, o Lactato de magnesio , todas ellas útiles y de rápida acción. Las mismas deben administrarse por vía SC ó IM., en dosis diarias mínimas de 100 ml, durante 4 días.

Prevención

• Los animales deben ser manejados cuidadosamente antes de entrar a los avenales peligrosos : deben entrar llenos, es decir habiendo comido forraje seco o directamente heno, para aumentar la oferta de fibra y magnesio en el rumen y frenar la velocidad de tránsito intestinal.
• Nunca se deben largar hambrientos, ni se los debe dejar en ayunas, ni someterlos a situaciones exigentes, como caminatas y encierros, sobre todo en categorías tan sensibles como hembras muy preñadas o en lactación.
• Se les puede inyectar sales de magnesio o administrarles bolos de liberación lenta de magnesio en el rumen.
• Si se trata de animales que comen ración o que toman agua en bebederos, como en cabañas o feedlots, tener presente que la necesidad de suplementar con sales de magnesio es mucho mayor.
• Hay varias presentaciones comerciales de sales con magnesio para raciones y agua de bebida. La dosis de un adulto es de 7 gramos diarios en la ración o el doble disuelta en el agua de bebida.