Enfermedades metabólicas, Hipocalcemia ovina y caprina

La Hipocalcemia es una enfermedad caracterizada por trastornos que se desencadenan cuando hay una deficiencia metabólica de Calcio (Ca) y el organismo no es capaz de mantener aquellas funciones que dependen de la homeostasis cálcica.
Las funciones del calcio están íntimamente relacionadas con el metabolismo del fósforo (P). De ahí la importancia de la gravedad de su déficit.

El 99% del Ca orgánico está en el esqueleto, donde interviene en el intenso metabolismo óseo, participa en la contracción y relajación muscular , en la coagulación sanguínea y en la transmisión del impulso nervioso. De la lectura de estas funciones surgen las consecuencias que padecerá el animal hipocalcémico.
Se dará prioridad a la descripción del cuadro de Hipocalcemia aguda, por encima de las osteodistrofias.

Regulación de la calcemia

• La calcemia normal de los rumiantes va desde 8 hasta 12 mg / dl y su fosfatemia es de 4 a 6 mg / dl. En la homeostasis cálcica interviene la vitamina D y 2 hormonas: la Paratohormona (PTH) y la Calcitonina.
• La vitamina D dietética y la sintetizada en la piel, transformada luego en el hígado, favorece la absorción de Calcio en el duodeno e impide su eliminación por riñón, mediada por la PTH. Esta, es una hormona hipercalcemiante, ya que lo recupera a nivel renal y favorece la resorción ósea, o sea la salida de Calcio del hueso.
• El papel de la Calcitonina es fomentar la entrada de Calcio al hueso, por lo tanto es hipocalcemia te.
• La Calcemia es función del Ca iónico, pequeño porcentaje del Calcio total del organismo. Puede haber, a su vez, Hipocalcemia, como consecuencia de una hipoproteinemia, ya que el Calcio iónico está ligado a proteínas.
• Lo cierto es que ovinos y caprinos no eliminan Calcio por orina y, en condiciones exigentes, como la preñez y la lactación, el Calcio sale de los huesos para responder a la mayor demanda, independientemente de la Calcemia.
• Por otra parte, la absorción intestinal de Calcio depende del nivel de Calcio iónico en plasma, del pH duodenal y de la presencia de vitamina D.
• La necesidad de Calcio (según tablas NRC) va desde 0,20 % a 0,50 % de la materia seca, según el estado fisiológico (en la preñez avanzada llega al 0,50 %).

Fuentes de Calcio

• En los animales que no tienen altas exigencias orgánicas, los forrajes tienen tenores adecuados de Calcio. Las leguminosas tienen mayor cantidad de Calcio que las gramíneas, especialmente la avena, que es la más deficiente en Calcio. La leche es una buena fuente de Calcio, por lo que los corderos que maman no sufren carencias Si bien esto es cierto, se han visto casos en los que el Calcio sin ser limitante forma ciertos complejos insolubles, como los oxalatos, que impiden su absorción desde el suelo por el animal.
• En las dietas se debe encontrar Calcio en cantidad suficiente, en formas solubles y en una adecuada relación con el fósforo disponible de 1,2 : 1 ó 1: 1, según NRC, y con suficientes proteínas.
• La digestibilidad del Calcio es de 70 %. Lo que el animal no recibe en la dieta, o llega de manera que no lo puede asimilar, debe ser suministrado como suplemento cálcico.

Hipocalcemias agudas. Causas predisponentes
La primera causa predisponente de Hipocalcemia es una deficiencia en la cantidad de Calcio que ingresa efectivamente al organismo. Hay que tener en cuenta todos los factores que antes se mencionaron: la disponibilidad dietética de Calcio, la digestibilidad, el pH duodenal, la forma química de los complejos cálcicos, las proteínas de la dieta, la presencia de vitamina D, de PTH, y la relación con el Fósforo. Cualquier eslabón de esta cadena que falte o falle, predispone al animal a la enfermedad. Un importante factor predisponente puede ser el cambio súbito de alimentación a un verdeo invernal, por ejemplo avena, con poca fibra y poco Calcio, por períodos prolongados. Las parasitosis crónicas, afectan el normal metabolismo cálcico y óseo, ya que alteran la absorción intestinal de Calcio y consumen importantes cantidades para su propio metabolismo. La Hipocalcemia, tal como se la conoce hasta ahora en ovinos y caprinos, no tiene la presentación del bovino lechero, en donde la hipocalcemia aguda postparto, se caracteriza por la caída de la vaca lechera de buena producción, entre las 24 y las 72 horas postparto. No obstante, con el auge de los tambos de cabras y ovejas, se ha incrementado la presión de selección hacia mayores niveles de producción, empezando a observarse, ya, casos semejantes a los de vacas que caen por esta "fiebre de la leche".
De momento, la Hipocalcemia en ovinos y caprinos, no es exclusiva de hembras parturientas, sino que cualquier categoría puede ser afectada, con mayor incidencia en hembras que atraviesan el último tercio de la preñez, en parturientas de hasta 8 semanas, en ovejas viejas y en corderos destetados. La denominada "Paresia de la parturienta", va siempre asociada a un factor desencadenante como largas caminatas para ser vacunadas y/o desparasitadas, ayunos, transportes en cualquier medio, temporales u otro factor estresante que les impida alimentarse. En el caso de ovejas y cabras lecheras, se señalan varias causas predisponentes (Perna, 2001) que tiene la parturienta: "pereza" de las glándulas paratiroides, predominancia estrogénica en el parto, paresia intestinal refleja, aumento de corticoides en la fase del parto, que son antagónicos a la vitamina D, hipercalcemia preparto por exceso de suplementación mineral, que induce una hipercalcitoninemia, y la enorme presión de selección que ha ejercido el hombre, obligando a los animales a cuadruplicar su producción lechera con el mismo "pool" cálcico. Esta situación puede comenzar a aparecer en nuestras ovejas y cabras lecheras.

Sintomatología clínica
Se realizará la descripción de las hipocalcemias agudas clínicas. Las subclínicas son asintomáticas y solo aparecen en exámenes sanguíneos de rutina, y las crónicas son muy raras y cursan con pérdida de estado general y caída de peso. Las osteodistrofias no serán tratadas.
Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que atraviesan el último tercio de la preñez o las primeras 8 semanas de la lactancia y generalmente, son las de mejor estado. La tasa de morbilidad puede llegar al 50%, aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al 10% de la majada.
La aparición de los casos clínicos está asociada al stress: largas caminatas, transportes o encierros prolongados con animales en ayunas.
El estrés pone en evidencia casos subclínicos, causados por deficiencias alimenticias y / o parasitosis gastrointestinales crónicas.
Como una de las más importantes funciones del Calcio es su intervención en la contracción y relajación muscular, su carencia produce sintomatología nerviosa. A nivel de placa neuromotriz inhibe la acetilcolinesterasa, por lo tanto su deficiencia aumenta la concentración de esta enzima y dificulta la transmisión del impuso nervioso.
Al principio, las ovejas afectadas se muestran desorientadas e indiferentes, con anorexia y leve timpanismo ruminal. A la auscultación del rumen no se registran los característicos ruidos ruminales: hay hipotonía o atonía.
De a poco aparecen temblores musculares en cuello y hombro, los que se van extendiendo a los miembros posteriores. Son temblores superficiales y discretos, no son espasmos tetánicos. Luego caen en decúbito esternal con los miembros posteriores extendidos y permanecen en esa posición, con un timpanismo que se va haciendo más evidente. No se pueden parar por sí mismas, rechinan los dientes, tienen exoftalmos e hiperacusia.
Adoptan la posición de decúbito esternal con los miembros posteriores extendidos por debajo del cuerpo. Hay constipación. Los latidos cardíacos y el pulso son débiles.
Cuando la hipocalcemia se acompaña de hipofosfatemia, situación muy frecuente, los miembros posteriores están flácidos en vez de rígidos.
Mientras tanto, aumenta la atonía ruminal y aparecen regurgitación de líquido ruminal e hipersalivación con sialorrea, y suele haber relajación del esfínter anal.
A medida que pasan las horas, se deprime el sensorio y todas las funciones fisiológicas van decayendo. La actitud pasa a ser de cuello inclinado con cabeza de costado o caída, con evidente disminución de reflejos, excepto el reflejo corneal. Luego de 1 ó 2 días en ese estado, caen en decúbito lateral y entran en coma. El compromiso cardiorespiratorio se hace muy severo y en pocas horas mueren.

Necropsia
No hay hallazgos característicos que permitan elaborar un diagnóstico presuntivo. Se encontrará gas en el rumen y alimento sin digerir a causa de la hipotonía ruminal. También puede haber gas en el intestino grueso y ciego, congestión en hígado y riñón, y en vías aéreas superiores un exudado mucoso.
Los corderos destetados hipocalcémicos se encuentran mal desarrollados, livianos y con bajo peso de vellón, con osteodistrofias, costillas fácilmente quebradizas o fracturadas y con callos óseos. Todos los huesos son livianos y esponjosos.
El único dato definitivo que aclara las dudas es la calcemia, que puede estar tan baja como 4 mg / dl. Generalmente acompaña una hipofosfatemia (valor normal 2 a 4 mg / dl).
El hemograma suele mostrar linfopenia, eosinopenia y neutrofilia.

Diagnóstico
Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis y por el análisis cuidadoso de las pocas evidencias que se encuentran.
Son de interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado, en un animal con preñez avanzada o en lactancia.
Se impone la diferenciación con Toxemia de la preñez, que es la gran enfermedad con la que se pueden establecer confusiones. El único modo de salir de dudas es el análisis de orina: en la hipocalcemia no hay aciduria, ni la gran cetonuria que afecta a las ovejas con enfermedad de las melliceras, además de otros datos más inconstantes o no tan claros, como la respuesta a la terapia cálcica, la glucemia, la cetonemia y los hallazgos de necropsia, en
los que el estado del hígado es bastante característico, ya que mientras en la Toxemia de la preñez está agrandado, amarillo y graso, en la Hipocalcemia sólo congestivo.

Tratamiento
La respuesta al tratamiento es rápida, al contrario de la Toxemia de la preñez.
El animal afectado se recupera en menos de una hora, siempre que no tenga complicaciones metabólicas. El tratamiento debe ser endovenoso: sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%, de las que se infunden 250 ml, son de elección; siendo rápida la respuesta. Generalmente, en contados minutos, las ovejas afectadas se paran, orinan y defecan.
Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea y la intramuscular. Por ejemplo con la misma sal al 20 ó 30%, dando inyecciones cada 12 horas durante 3 días.

Prevención
Se debe suplementar a corderos y chivitos en crecimiento y a las hembras preñadas, pero teniendo en cuenta que, suplementar en las últimas 4 semanas de preñez, puede ser inconveniente en animales lecheros, ya que la hipercalcemia desencadena efectos que luego son contraproducentes, como la hipercalcitoninemia ya mencionada.
Dietas pobres en Calcio y normales en fósforo, en el preparto inminente, estimulan la absorción y la movilización ósea. Se debe suplementar con sales cálcicas en la lactancia. Las sales minerales deben tener una buena relación Ca / P, de 1:1 ó 1,2:1.
En climas fríos y nublados se debe suplementar en invierno con vitamina D.