Enfermedades metabólicas, déficit de cobre en el recién nacido y en el adulto

Al déficit de Cobre en el recién nacido se lo conoce como Ataxia enzoótica (Swayback).

ATAXIA ENZOOTICA OVINA
Es una enfermedad metabólica de los corderos, que tiene dos formas de presentación bien definidas y que se puede prevenir suplementando con Cobre a las ovejas preñadas. La enfermedad, conocida universalmente como Swayback, se registra en corderos recién nacidos, en corderos que están al pie de la madre, en corderos destetados y en borregos. También afecta a la especie caprina y a los camélidos sudamericanos: llamas, alpacas, vicuñas y guanacos. La ataxia enzoótica ovina, es una enfermedad causada por dietas deficientes en cobre pero también puede ser causada por dietas con exceso de Molibdeno y sulfatos, que se unen al Cobre, disminuyendo su disponibilidad, por parte del el organismo. También puede presentarse como consecuencia de interacciones del metabolismo del Cobre con otros metales como Plomo, Plata y hierro. La enfermedad tiene 2 formas de presentación: congénita y tardía, siendo la primera menos frecuente y mucho más grave. La Ataxia enzoótica, se caracteriza por la incoordinación de movimientos, especialmente de los miembros posteriores, lo que se pone en evidencia al caminar. El cordero afectado camina balanceándose de un lado al otro, descoordinadamente, y tiende a caminar en círculos, hasta que cae sentado. La gravedad de la paresia disminuye a medida que aumenta la edad del enfermo. Es una enfermedad característica de ciertas zonas de campos bajos, anegadizos, salitrosos, donde adquiere características poblacionales (enzoótica). En Argentina, ha sido diagnosticada en las provincias de Buenos Aires, Córdoba (de Gea, 1983), Chaco y Formosa. La enfermedad se presenta cuando hay deficiencia de Cobre en las plantas, pero también cuando existen altos niveles de Molibdeno, de sulfatos y de Hierro.

Regulación y metabolismo del Cobre
Las más importantes funciones del Cobre en el organismo tienen que ver con el metabolismo del sistema nervioso. Este elemento forma parte de enzimas que participan de la respiración y crecimiento de las neuronas como la citocromooxidasa, la superoxidodismutasa, la noradrenalina, dopamina, hidrolasas y ceruloplasmina. De estas, la deficiencia de citocromooxidasa aparece como decisiva, para dificultar severamente el metabolismo de las neuronas y sus axones, los que no pueden formar sus membranas mielínicas o mantener las que tienen, con lo que se producen y registran desmielinizaciones y degeneración de axones. De hecho, la enfermedad produce una destrucción simétrica difusa de la sustancia blanca sub-cortical del cerebro ( de Gea, 1983). Hay una deficiencia en la síntesis de mielina porque las células encargadas de esa síntesis, la oligodendroglia, no encuentran tenores adecuados de citocromooxidasa y de hidrolasas. El Cobre protege los lípidos de la mielina de la peroxidación por el oxígeno molecular circulante. En los corderos con niveles adecuados de Cobre, la superoxidodismutasa (SOD) y la ceruloplasmina remueven el oxígeno molecular de la sangre. Este oxígeno, que es dañino para la mielina, es más abundante en las arterias espinales mayores, y por eso las lesiones espinales son atribuidas a la proximidad a estas arterias.

Fuentes de Cobre
La enfermedad aparece en áreas bien delimitadas, por lo general, todos los años. Incluso, en esas mismas áreas, el problema se agrava cuando se ara y se resiembra destruyendo plantas perennes que son las más ricas en Cobre. También cuando se eleva el pH del suelo (ejemplo encalado cálcico) aumenta la incidencia de Swayback. Este déficit o carencia de Cobre, en la dieta de la oveja madre, se traduce en un descenso del nivel normal de Cobre en sangre (hipocupremia), que afecta especialmente a sus corderos que tienen, como consecuencia, menores reservas cúpricas que sus madres, sobre todo si son ovejas nuevas o borregas. Ha sido demostrado, además, que existe susceptibilidad genética al Swayback, que se transmite por herencia.

Sintomatología clínica
Como se indicó, se pueden distinguir dos formas de presentación clínica de la Ataxia enzoótica: congénita o del recién nacido y tardía. En esta última forma de presentación los signos aparecen a partir de una semana hasta los seis meses de edad.

1. Forma congénita
Esta es la más grave de las formas de presentación. Cuando el nivel de Cobre en la sangre de la madre es muy bajo, el desarrollo del feto se altera y se producen lesiones de intensidad variable en las células del cerebro. Los trastornos del cerebro se traducen por incoordinación motora e incapacidad de sostenerse en pie. Afecta corderos al nacer, los que pueden nacen muertos o pequeños y débiles, con nistagmo y disminución de reflejos corneal y pupilar. Estos corderos recién nacidos tienen marcadas dificultades para incorporarse y mamar; rechinan los dientes y tiemblan. Sus movimientos son descoordinados y no pueden seguir a la madre. Cuando caminan se balancean a un lado y a otro, signo característico de la enfermedad. Estos corderitos crecen lentamente, aunque se los cuide mucho, y son muy sensibles a infecciones hepáticas y meningoencefalíticas, ya que la deficiencia de Cobre induce deficiencia en la actividad leucocitaria .

2. Forma tardía
Es la forma más común. Afecta a corderos que ya tienen uno, dos o tres meses de edad, siendo los más afectados los de crecimiento más veloz. Se presenta en forma súbita: corderos que estaban creciendo y fuertes hasta el día anterior, aparecen temblando y caminando perdidos. El descole y la castración aceleran la presentación de los síntomas. Lo primero que se observa es la incoordinación del tren posterior, con inestabilidad que se agrava con la marcha y que da lugar a que aparezca el típico balanceo. Es interesante el detalle de que no se trata de una parálisis sino de incoordinación, ya que los animales patean con energía. Cuando se afecta el tren anterior, los corderos permanecen echados y no quieren caminar, ni siquiera para comer, aunque su apetito no está afectado. Otro detalle es que el vellón de los corderos suele estar opaco, sin brillo, ni suarda. Los huesos son finos y largos. El crecimiento se detiene. Los animales terminan caídos, con rechinar de dientes, ceguera, dilatación de pupilas, convulsiones tónicas de los miembros, Finalmente entran en coma y mueren. A esta presentación se la conoce como Forma de Roberts.

Hallazgos de necropsia
No hay hallazgos macroscópicos que permitan caracterizar la Ataxia enzoótica ovina. En una necropsia minuciosa, se encontrará fragilidad ósea en huesos planos y largos, y a veces, callos fracturados en las costillas. En la forma congénita hay cavidades llenas de un fluido o de un material gelatinoso en la sustancia blanca del cerebro, atravesada por vasos sanguíneos (destrucción simétrica difusa de la sustancia blanca sub-cortical del cerebro). Los lugares donde se encuentran más frecuentemente estas lesiones son las circunvoluciones parietal y occipital. Se ha descripto en la variante Roberts, severo edema de ambos hemisferios cerebrales con hernia del cerebelo a través del agujero magno. Se puede apreciar edema y degeneración de la corteza cerebral. A la observación microscópica se encuentran lesiones características, tanto en cerebro como en médula espinal. Estas lesiones son desmielinización y degeneración de axones, los que sufren tumefacción y vacuolización previas a la desaparición de los axones.
En chivitos, está más frecuentemente afectado el cerebro que la médula, al revés de los corderos. En esas áreas se evidencia una degeneración walleriana, degradación de mielina o disminución de la síntesis mielínica.

Diagnóstico
Como es una enfermedad enzoótica, que afecta a corderos recién nacidos o de pocas semanas, en áreas enzoóticas, el conocimiento de estos hechos orienta rápidamente al clínico. Cuando se trata de una enfermedad nueva, la sintomatología es bastante característica, porque la marcha es llamativa. Hay áreas donde el 40% de los corderos la padecen, si no se previene suplementando a las madres. El diagnóstico se confirma con el análisis bioquímico de la cupremia sérica, el dosaje de Cobre en hígado y el contenido de Cobre y otros metales del suelo y de las plantas.
La cupremia normal, según Underwood, es de 0,60 ppm en suero y 100 a 400 ppm, en materia seca de hígado. Un dato a tener en cuenta es que la deficiencia de Cobre produce aumento de la concentración de Hierro en el hígado, lo que se pone en evidencia al hacer tinciones específicas de hígado (Azul de Prusia).

Tratamiento y control
El tratamiento de los corderos afectados por la forma congénita es ineficaz. La gravedad de las lesiones las hace irreversibles. De todos modos, la administración de sales de Cobre a las madres y a los hijos detiene la progresión de los cuadros clínicos y remite algunos. El Cobre es tóxico para las ovejas, de modo que se debe administrar cuidadosamente. El edetato de Cobre, es una posibilidad sensata y que ha dado buenos resultados. Una dosis de 25 mg. a ovejas preñadas, es adecuada para cubrir por 3 meses las necesidades cúpricas de una oveja o una cabra. Luego debería repetirse la dosis. Para corderos la dosis debe ser proporcional al peso. Se recomienda dar 5 mg de Cobre y esperar la respuesta durante unos días, antes de repetirla. Se puede dar sulfato de Cobre por vía oral, pero debe diluirse en leche para minimizar el efecto astringente sobre la mucosa gástrica.

DÉFICIT DE COBRE EN EL ADULTO
Los ovinos que no consumen suficiente cantidad de Cobre, presentan un trastorno en la síntesis de hemoglobina y presentan algún grado de anemia. Los lanares con deficiencia de Cu, producen lana “acerada” ó “en tiras”, que carecen de rizos y tienen una apariencia brillante o sedosa. En casos graves se observa pérdida de pigmentación en la lana de los ovinos negros. El Cobre se almacena en el hígado, los riñones, el corazón, los pulmones, el páncreas y el bazo. Las reservas cubren durante cuatro a seis meses, proveyendo el Cobre necesario cuando se produce una deficiencia.

El nivel de Cobre en pastos para satisfacer una oveja preñada o en lactación, y a borregas en recría, es de 5 ppm Cu en la MS. El Sulfato de Cobre se puede agregar a las mezclas minerales en un 0.5%, como para cubrir bien las necesidades.